临床上较为常见的甲状腺炎有亚急性甲状腺炎与慢性淋巴细胞性甲状腺炎，现分别叙述如下。
一亚急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis)在临床上较为常见。多见于20～50岁成人，但也见于青年与老年，女性多见，是男性患者的3-4倍。
【病因】本病可能与病毒感染有关。起病前常有上呼吸道感染。发病时，患者血清中对某些病毒的抗体滴定度增高，包括流感病毒柯萨奇病毒腺病毒腮腺炎病毒等。
【临床表现】本病起病一般较急。起病前常有上呼吸道感染。首先出现乏力与全身不适，并出现甲状腺部位疼痛，可放射至下颌，耳部，或枕骨部，但有时也可以没有疼痛。同时，还可以出现全身症状，包括畏寒，发热，食欲下降等。不少病人还可出现心悸神经过敏等甲状腺毒症的表现，但持续时间较短，一般不超过2周。体格检查可发现甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中等，有明显压痛，位于一侧，经过一定时间可消失，以后又在另一侧出现。本病大多仅持续数周，可自行缓解，但可复发，整个病程可持续数月，一般为2～3个月，少数患者也可迁延至1～2年，但一般均能完全恢复而不影响甲状腺功能。部分病人可出现一过性甲状腺功能减退，症状较轻，发生永久性甲状腺功能减退者很少见。
【诊断和鉴别诊断】本病的诊断主要根据其临床表现与实验室检查。患者有甲状腺肿大结节疼痛与压痛，伴有全身性症状，红细胞沉降率明显加速，甲状腺摄碘率明显降低一般低于10%，诊断常不难确定。
但有时早期患者的主要症状为“咽部”疼痛，可被误诊为上呼吸道感染咽炎等，当出现甲状腺局部症状时，诊断才得以明确。有时甲状腺腺瘤内突然出血，也可出现甲状腺部位疼痛，但常迅速减轻，甲状腺摄碘率不降低，红细胞沉降率不增快。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有时起病较急，可有局部疼痛与压痛，可与亚急性甲状腺炎相混淆，但前者常呈弥漫性甲状腺肿大，红细胞沉降率不明显增快，而甲状腺球蛋白抗体与微粒体抗体常明显增高。有时甲状腺癌也可出现局部疼痛与压痛，同时由于甲状腺组织被破坏而甲状腺激素进入血循环抑制TSH分泌，甲状腺摄碘率降低，可误诊为亚急性甲状腺炎，应加以鉴别。必要时可作甲状腺针刺活组织检查或严密随访。
二慢性淋巴细胞性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis)又称桥本病(Hashimoto disease)或桥本甲状腺炎自身免疫性甲状腺炎。目前认为本病与自身免疫有关，也称自身免疫性甲状腺炎。本病多见于中年妇女，有发展为甲状腺功能减退的趋势，临床上较为常见。
【病因和发病机制】目前认为本病病因与自身免疫有关。这方面的证据较多。本病患者血清中抗甲状腺抗体包括甲状腺球蛋白抗体与甲状腺微粒体抗体常明显升高。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。本病可与其他自身免疫性疾病同时并存如恶性贫血干燥综合征慢性活动性肝炎系统性红斑狼疮等。本病患者的淋巴细胞在体外与甲状腺组织抗原接触后，可产生白细胞移动抑制因子。上述情况均可在Graves病与特发性粘液性水肿患者中见到，提示三者有共同的发病因素。因此，Graves病特发性粘液性水肿与本病统称为自身免疫性甲状腺病。自身免疫性甲状腺病也可发生于同一家族中。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生与HLA-DR3和-DR5有关。
促使本病中甲状腺损害的机制，迄今尚未明确。可能由于T淋巴细胞尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成。抗体-抗原复合物可沉着于细胞基底膜上，激活K细胞(杀伤细胞)而发挥其细胞毒性作用，造成自体甲状腺细胞的破坏。
【临床表现】本病起病缓慢，甲状腺肿为其突出的临床表现，一般呈中度弥漫性肿大，仍保持甲状腺外形，但两侧可不对称，质韧如橡皮，表面光滑，随吞咽移动。但有时也可呈结节状，质较硬，易与甲状腺癌相混淆。甲状腺局部一般无疼痛，但部分患者甲状腺肿大较快，可出现局部疼痛与压痛。早期病例的甲状腺功能尚能维持在正常范围内 。
【治疗】目前治疗甲状腺炎是采用中医定向透药疗法，是以高温高压技术提取的药物有效成分，靶向性作用于病灶组织，使药物有效渗透病灶组织并被高效吸收，中药分子促进网状内皮系统的吞噬作用，同时疏肝理气滋阴潜阳活血化瘀软坚散结解毒镇痛，使效果更加稳定有效的，从根本上调节甲状腺素分泌及机体的新陈代谢和免疫功能，中医定向透药疗法以中医治本，西医治标，双向治疗，较后达到甲状腺功能分泌平衡的目的。该疗法具有不开刀、绿色安全、疗程短有效治疗等优点。
【温馨提示】医师提醒，摆脱甲状腺炎较重要的就是“早发现，早治疗”，否则不仅危害到患者自身，家人也会受连累。本院为了积极相应卫生部的“新医改”政策，方便患者就医，现开通了网上预约医师服务，您若是还有什么疑问，欢迎在线咨询医师，或者拨打青岛甲状腺免费甲状腺疾病专线：0532-85846666
